称心常识网脂肪肝的症状
脂肪性肝病是与遗传环境代谢应激相关的临床综合征，通常称为脂肪肝，定义为肝脏弥漫性脂肪浸润，可伴有肝内炎症、肝细胞坏死和凋亡、肝再生受损、肝星状细胞活化和肝纤维化形成等病理学改变。
根据起病方式可分为急性、慢性两大类。急性脂肪肝非常少见，多为小泡性脂肪肝，可见于妊娠期发病、四氯化碳中毒、药物性肝脏损害等。
慢性脂肪肝最常见，近年发病率不断增加，临床上脂肪肝通常指慢性脂眆肝，病理上多为大泡性或以大泡性为主的混合性脂肪肝，病因主要包括长期乙醇摄入、肥胖及代谢综合征等。根据是否大量饮酒可分为酒精性脂肪性肝病简称酒精性肝病和非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）。
脂肪性肝病现已成为西欧、美国、澳大利亚、日本第一大慢性肝病以及肝酶异常的重要病因，普通成人 NAFLD患病率高达20％～33％，我国随着生活水平的提高 NAFLD也呈明显上升趋势，患病率约15％～25％。据统计所示，在过去的7～10年，中国发达地区成人脂肪肝患病率大概加了一倍。
酒精性脂肪性肝病
酒精性脂肪性肝病是由长期大量饮酒致的慢性肝脏疾病。酒精性肝病的基本病变包括脂肪变、炎症、纤维化。病情的演变起初多为轻症酒精性肝病，进而发展为酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化，最终为酒精性肝硬化。
发病机制
酒精性肝病发病机制解说众多，主要有以下几个：
乙醇(酒精)的代谢90％在肝脏，酗酒和酒精性肝病与遗传易感性有关；乙醇的代谢产物为乙醛、乙酸，其氧化的代谢效应可产生自由基导致肝细胞、线粒体损伤，并诱发细胞凋亡；乙醇诱导的细胞因子可在肝脏中发挥免疫损伤和炎症反应；
乙醇对转录和代谢调节因子有重要的作用；饮食和乙醇之间的相互作用在酒精性肝损伤中有重要的作用；自噬通路的减弱可促进摄入乙醇的致病作用；叶酸缺乏和肝脏甲基代谢异常可能在酒精性肝病中发挥一定作用；细胞因子在活化肝星状细胞中的作用；
临床表现
患者明确的饮酒史：每日饮用乙醇大于80g（我国为40g）并持续5年以上。其临床表现轻重不一，可从无症状单纯性肝大至出现门静脉高压和肝衰竭的征象。轻症酒精性肝病和酒精性脂肪肝患者无明显自觉症状，偶有肝区疼痛。
酒精性肝炎患者则症状相对重，但轻重不一。轻的酒精性肝炎肝脏轻度肿大，余无明显症状。一般患者发病前往往有短期内大量饮酒史，可有食欲减退、恶心、呕吐、全身疲倦等症状。
病情较重的酒精性肝炎可出现腹痛、黄疸、体重明显减轻、肝脾大和肝区压痛，甚至出现可逆性门静脉高压、腹水、胃肠道出血、肝性脑病等危重症状。
酒精性肝硬化患者平均在50岁左右出现症状，常于60岁前后死亡，猝死率高。早期常无明显不适，以后渐渐出现肝功能损害和门静脉高压的症状及体征，与其他原因导致的肝硬化症状相似。酒精性肝硬化合并肝癌的发病率很高，一旦发生肝硬化，即使戒断饮酒也不能防止肝癌的发生。
非酒精性脂肪性肝病
非酒精性脂肪性肝病又称非酒精性脂肪肝，是一种与胰岛素抵抗（HR）和遗传易感密切相关的代谢应激性肝损伤，病变主体多在肝小叶，以肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为病理特征，但无过量饮酒史。
非酒精性脂肪性肝病疾病谱随病程的进展表现不一，主要包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和肝硬化。
发病机制
主要包括肥胖、具有胰岛素抵抗的代谢性疾病（如2型糖尿病、代谢综合征等高脂血症（主要为高甘油三酯血症）瘦素缺乏或瘦素抵抗遗传易感性或隐源性、特发性脂肪肝。
培养健康的行为如每日正常规律的三餐而不吃零食，保持适当的体重，不吸烟，不饮酒或少饮酒，每周2～3次的适量运动，适当的睡眠（每晚7-8小时），心理平衡与自我调适。
定期体检超声（肝胆脾胰等），监测体重、腰围、血压、肝功能、血脂、血糖，以早期发现脂肪肝、糖尿病、高脂血症等病变。
临床表现
除可能有的基础疾病以及诱因的相关表现外，绝大多数 NAFLD患者无任何症状，即使出现症状，也是非特异性的。部分患者自觉有右上腹轻度不适、隐痛或上腹胀痛、乏力等非特异症状在儿童患者更常见。
乏力可能是最常见的症状，但其程度与组织学损伤的严重程度无关。严重脂肝可出现瘙痒、食欲减退、恶心、呕吐等症状。
进展至失代偿期的肝硬化患者可出现腹水、食管胃底静脉破裂出血、水肿以及肝性脑病的发作。黄疸常常发生于脂肪性肝炎晚期，并提示病变进展。
体格检查时，约30％～100％的患者存在肥胖，无痛性肝大为非酒精性脂肪性肝病的常见体征，呈轻至中度肿大，表面光滑，边缘圆钝，质地正常或稍硬，无明显压痛。
患者可伴有脾大，小部分患者有肝掌、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张等慢性肝病的体征。进展至肝硬化时，患者可出现黄疸、水肿、扑翼样震颤以及门静脉高压体征，甚至肌肉萎缩。
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